微觀世界

1. NSAIDs 有flat dose response，一般使用不建議超過最大劑量。
2. 一般在給NSAIDs時，可考慮以低劑量多頻次來改善病患的疼痛，例如：ibuprofen 400mg q4h和ibuprofen 600mg q6h擁有相同的止痛效果，但是ibuprofen 400mg組有較低的side effects發生率。

Aspirin is a unique NSAID but because it is the only NSAID that is able to inhibit the clotting of blood for a prolonged period (4 to 7 days). This prolonged effect of aspirin makes it an ideal drug for preventing the blood clots that cause heart attacks and strokes. Most other NSAIDs inhibit the clotting of blood for only a few hours.

NSAIDs裏唯一抑制血小板（不可逆）長達4-7天，其餘僅幾個小時。

Citalopram (Celexa) and escitalopram (Lexapro) are two commonly prescribed SSRIs used for the treatment of depression and anxiety disorders. This brief multimedia tutorial explores the differences and similiarities of these two antidepressants.

Citalopram (Celexa) 和 escitalopram (Lexapro)是兩個常見用以治療憂鬱症及焦慮症的 SSRIs。

Let me highlight some useful points before getting into more detail about these two medications.
• Citalopram and escitalopram have no significant drug-drug interactions. This is because of their low potential to inhibit CYP 450 isoenzymes.

作者：高雄醫學大學醫學研究所廖翊筑醫師

偏頭痛與憂鬱症、泛焦慮症等精神疾病的共病性很容易在臨床觀察到，也有充份的流行病學證據支持。然而，其相關性背後所代表的生物意義卻有待進一步釐清。偏頭痛與精神疾病之共病性可能由以下幾種機轉促成：(一)頭痛是精神疾病的臨床表現之一，就如同胸悶、腸胃不適、肌肉酸痛等症狀，是憂鬱症的身體表現之一；在此，精神疾病導致頭痛發生，所以精神疾病是因，頭痛是果；(二)因為長期嚴重頭痛次發情緒問題，此時頭痛是因，憂鬱症是果；(三) 由共同的環境因子同時引發偏頭痛及精神疾病；(四)兩者都由共同的病理機轉造成，也就是說有一共同的生物因子使病人對偏頭痛及精神疾病有較高的罹病易感性。藉由流行病學研究可以協助我們瞭解以上哪種機制造成偏頭痛及精神疾病之共病性。

流行病學研究

偏頭痛與重鬱症

1990年, Merikangas et al.首先提出偏頭痛會增加罹患重鬱症的風險，其相對風險(odds ratio, OR)為一般人的2.2倍，爾後又有數篇類似的流行病學報導，整體而論，偏頭痛患者同時合併有重鬱症的機率是一般人的2.2 - 4.0倍。此外，Breslau et al. 發現典型預兆偏頭痛性頭痛患者比無預兆偏頭痛患者(migraine with aura vs. migraine without aura)合併有重鬱症的機率更高(OR = 4.9 vs. 3.0)，且其他嚴重頭痛也會增加罹患重鬱症的風險，只不過相較之下，偏頭痛比其他嚴重頭痛增加重鬱症的風險高，而嚴重頭痛者又比一般民眾有較高的精神疾病盛行率。

目前一般醫院多以開給抗精神病藥物的方式協助妥瑞症的改善，而抗精神病藥物從最早的傳統抗精神病藥物，到最近十年使用量漸增的第二代抗精神病藥物（或稱為非典型抗精神病藥物），及目前常被討論的第三代抗精神病藥物，如多巴胺系統穩定劑（dopamine system stabilizers；DSS）等，使得妥瑞人在尋求藥物協助時有更多的選擇，以下謹就抗精神病藥物發展的歷史、趨勢及多巴胺系統穩定劑做簡單介紹。

傳統抗精神病藥物之缺點

傳統抗精神病藥物，如haloperidol，chlorpromazine等，乃經由阻斷中腦邊緣系統多巴胺通道裡的多巴胺 D2受器，降低了正性症狀，也就是動作型或聲語型的表徵動作，然而，也阻斷了黑質紋狀體多巴胺徑路的D2受器，而產生了運動方面的副作用，例如：錐體外徑 症狀（extrapyramidal syndromes；EPS），偽巴金森氏症（pseudoparkinsonium）和遲發性不自主運動（tardive dyskinesia）等。這些副作用帶來的不適感，常使服藥者不但沒有任何改善，反而徒增身體沈重負擔。